Олигодендроглиома

 Статья написана по книге Власова Е.А. "Опухоли мозга. КТ- и МРТ-диагностика" посмотреть / заказать

Номенклатура

Опухоли нейроэпителиальной ткани. Олигодендроглиальные опухоли. МКБ/О 9450/3 (G II). Олигодендроглиома

Определение

Олигодендроглиома - диффузно растущая глиома с нечёткими контурами (рис.414), характерной чертой которой является наличие обызвествлений в строме (рис.415).

Рис.414-415

Эпидемиология

5-10% от всех опухолей ЦНС. Возрастной интервал встречаемости 3-80 лет. Пиковый возраст 40-50 лет.

Морфология

Олигодендроглиома (ОДГ) - опухоль без четких границ, с частым наличием петрификатов (в 90%), возможно, наличие кист. Некроз и кровоизлияния не типичны для доброкачественных, но возможны в анапластических формах.

Макроскопически опухоль относительно хорошо очерчена, но инфильтрация присутствует за пределами видимо неизмененных зон. Имеется склонность к вовлечению коры мозга и изменению прилегающих участков свода черепа с истончением кости (по типу атрофии от давления.) Опухоль, как правило, поражает как серое, так и белое вещество. [48].

Чистая олигодендроглиома содержит не менее 75% олигодендроглиальных клеток [48]. Ближайший отек, вызванный опухолью - минимальный [137].

На МРТ опухоль имеет↑МР-сигнал по Т2 и Flair,↓по Т1, при наличии крупных петрификатов определяются очаги потери МР-сигнала. Диффузия в зоне поражения не ограничена, нет изменений на DWI и ADC.

На КТ опухоль слегка слабо↓или →, однако наличие петрификатов повышает плотность опухоли от 80 до 100 НU. Хотя кальцинированные участки менее заметны, чем на КТ, они могут стать очевидными в градиентном эхо Т2*. Кроме того, петрификаты могут рассматриваться как↑области на T1, из-за парамагнитных эффектов ионов кальция [137].

Рис.418-420

ОДГ - участок↑МР-сигнала по Т2 и Flair (головки стрелок на рис.418, 419). На КТ опухоль имеет высокую плотность за счёт наличия петрификатов (головка стрелки на рис.420).

Рис.421-423

Участок поражения не приводит к повышению МР-сигнала на DWI (рис.421), имеет пониженный МР-сигнал по Т1 (головка стрелки на рис.422,423).

Локализация

85% ОДГ расположены супратенториально [137]. Наиболее распространенная локализация олигодендроглиомы - это лобная доля. Инфратенториально почти не встречаются. Исключительные места включают гипоталамус, ствол мозга, мозжечок и спинной мозг [137].

Контрастное усиление

Контрастирование в разной степени выраженности, как правило гетерогенное. 2/3 накапливают контраст, неоднородно и средней степени выраженности. Более выражено при малигнизации опухоли [2].

Рис.424-426

Области накопления контрастного препарата (головки стрелок на рис.424-426), характеризуют участки опухоли с более выраженным повреждением ГЭБ, но не являются границами опухолевого поражения.

Биологическое поведение и динамическое наблюдение

Рис.472

Медленный, однако, прогрессирующий рост с увеличением объёма опухоли (рис.427). С ростом анаплазии увеличивается неоднородность опухоли (появляются кисты, некроз, кровоизлияния), усиливается перифокальный отек [2].

Анапластическая олигодендроглиома представляет собой подгруппу олигодендроглиом, демонстрирующую агрессивное биологическое поведение, с общей выживаемостью менее 30%, что меньше, чем у доброкачественных олигодендроглиом. Анапластические олигодендроглиомы могут развиваться либо из уже существующей дифференцированной опухоли, или de novo.

Эти поражения более высокого класса, они показывают явную тенденцию вторжения в окружающую ткань мозга и лептоменингиальное распространение [137]. Анапластические олигодендроглиомы могут метастазировать в лёгкие и костный мозг [193].

Рис.428-430

Увеличение зон контрастного усиления в опухоли при динамическом наблюдении (головки стрелок на рис.429, 430) говорит о нарастании клеточной атипии, неуклонном росте числа митозов, прогрессирующей анаплазии и повреждении гематоэнцефалического барьера.

Дифференциальная диагностика

Артериовенозная мальформация

Артериовенозная мальформация на КТ может симулировать олигодендроглиому по наличию в ней петрификатов, однако КТА или МР-ангиография демонстрируют патологические сосуды. На Т1 и Т2 определяется неоднородная пестрая картина, обусловленная выпадением МР-сигнала.

Рис.431-433

Обызвествление в области патологического сосудистого клубка (головка стрелки на рис.431) и петрификаты в ОДГ (головка стрелки на рис.432). На МРА визуализируется патологическая сосудистая сеть в правом полушарии большого (рис.433).

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт имеет характерный признак - ограничение диффузии в области цитотоксического отека, тем самым повышая интенсивность МР-сигнала по DWI, а при атеротромботическом механизме возникновения инфаркта не визуализируется пораженная ветвь мозговой артерии на МРА. Ишемические поражения имеют достаточно специфичный характер локализации поражений, соответствующий сосудистому бассейну, чего не придерживается рост опухоли.

Масс-эффект ишемического инсульта менее выражен, чем при опухоли, и возникает лишь при обширных инфарктах. Контрастирование по гиральному типу характерно для инсульта. Клиническая картина и динамические контрольные исследования должны поставить точку в сомнениях.

Рис.434-436

Участок ишемического инфаркта в виде↑МР-сигнала на Flair с сохранением архитектоники (головки стрелок на рис.434) и зона ↓ плотности на КТ (звёздочка на рис.434). Зона, пораженная опухолью (звёздочка на рис.435). Разница в накоплении контраста при ишемии (головка стрелки на рис.436) и олигодендроглиомы (стрелка на рис.436).

Астроцитома

Отличать супратенториальную астроцитому от олигодендроглиомы сложно, особенно при отсутствии петрификатов в строме последней. Олигодендроглиома чаще поражает взрослую часть населения, а астроцитома более молодую. В целом биологическое поведение у опухолей схожее. Лобная доля при олигодендроглиомах поражается чаще.

Рис.437-439

Участок неоднородной структуры↑ МР-сигнала по Flair (рис.437) и↑↓плотности на КТ (рис.439) - астроцитома; участок с аналогичными характеристиками (рис.438) - олигодендроглиома.

Отдаленные последствия воспалительных, ишемических и послеоперационных патологических процессов

Последствия воспалительного процесса или хирургического вмешательства с участками кистозно-глиозных изменений могут подвергаться обызвествлению и симулировать олигодендроглиому. Однако, дистрофические изменения, атрофия и “рубцы” в коре и субкортикальном белом веществе сопровождаются викарным расширением бокового желудочка(ex vacuo), не характерно для опухолевого роста, и является чертой резедуальных изменений.

Рис.440-442

Петрификаты в области глиозных “рубцов” зоны оперативного лечения в левой лобной доле (головки стрелок на рис.440). Расширение смежного отдела бокового желудочка при ретракции мозгового вещества в силу репаративных процессов, энцефаломаляции и глиоза в левой лобной доле (стрелки на рис.441). Петрификат в мозговом веществе с гипотрофичными извилинами в его окрестностях (стрелка на рис.442). Обратите внимание на двустороннюю субдуральную гематому (головки стрелок на рис.442).

Патологические процессы, сопровождающиеся петрификацией и кальцинозом

Дегенеративные, метаболические и токсические поражения центральной нервной системы, сопровождающиеся отложением солей кальция в структурах мозга, как правило, симметричны. Петрификация очагов инфекции обычно сопровождается исходом воспалительного процесса с гипотрофией, дистрофией окружающей ткани и формированием глиальных “рубцов”, не имеет отека.

Рис.443-445

Болезнь Фара, характеризуется симметричным отложением извести в субкортикальных участках и базальных ганглиях (головки стрелок на рис.443). Цирроз печени сопровождается симметричным обызвествлением чечевицеобразных ядер, что приводит к↑плотности на КТ (головка стрелки на рис.444) и↓МР-сигнала на градиентном эхо (головка стрелки на рис.445).

Менингиома

Менингиома - опухоль из оболочек мозга, довольно часто содержит кальцинаты, но обызвествляется преимущественно по периферии, а так же, почти всегда, прилежит к твердой мозговой оболочке. В основании менингиом имеется гиперостоз, а характер роста - экспансивный. Олигодендроглиома встречается гораздо реже менингиом, растёт инфильтративно и располагается в веществе мозга, хотя и может вовлекать корковые отделы.

Рис.446-448

Повышенный МР-сигнал от ОДГ (головка стрелки на рис.446) и менингиомы (стрелка на рис.446). Кальцинаты в менингиоме (головка стрелки на рис.447) и в ОДГ (стрелка на рис.448). Интенсивное гомогенное накопление контраста, характерное для менингиомы (стрелка на рис.448).

Клиническая картина, лечение и прогноз

Очаговая неврологическая симптоматика зависит от расположения. При расположении в лобной доле - на первое место выступают расстройства поведения (”лобная психика”), при расположении в базальных ядрах - гемипарез. Кроме того, типичны эпилептические припадки (32%-85% случаев) [137].

Прогноз относительно благоприятный, при условии отсутствия анапластической трансформации. Эти опухоли медленно растут.

Лечение хирургическое, с адъювантной лучевой терапией и химиотерапией. Местный рецидив является распространенным явлением. Пятилетняя выживаемость составляет около 50-75% [48].

Источник

"Опухоли мозга. КТ- и МРТ-диагностика" Страница книги, ознакомиться, посмотреть / заказать

Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

• вы потеряли описание вашего МРТ или КТ,
• врача не устроило описание вашего МРТ или КТ
• вы сомненеваетесь в выводах по результатам вашего МРТ,

Вы можете заказать пересмотр вашего МРТ или КТ с подробной расшифровкой здесь: